Opnames toon dat een uit elke ses mense in die wêreld 'n beroerte sal hê, een persoon sal elke ses sekondes of so aan 'n beroerte sterf, en een persoon sal lewenslank gestremd wees weens 'n beroerte elke ses sekondes. Beroerte is 'n groep siektes met serebrale iskemie en hemorragiese skade as die primêre kliniese manifestasies, ook bekend as beroerte of serebrovaskulêre ongelukke, wat ledemaatverlamming, taalversteuring, disfagie, kognitiewe disfunksie en geestelike depressie kan veroorsaak, ens.
Beroerte veroorsaak baie skade aan mense se lewe en gesondheid. "Trombolitiese terapie binne 4,5 uur is nou 'n sterk aanbevole behandelingsopsie vir beroerte, maar slegs na die gebruik van neuro -beelding om iskemies van hemorragiese strepe te onderskei." Daarom is dit van belang om 'n algemene terapeutiese teiken te vind vir die behandeling van iskemiese en hemorragiese beroerte.
Ondersoekers het 'n peptied ontwikkel wat in vitro met myeloïde differensiasie proteïen 2 belemmer en neurone teen eksitotoksiese skade beskerm.
Sintetiese peptiede is 'n belangrike deurbraak in die behandeling van beroerte
TAT-CIRP (TC) het die brein van muise beskerm en die verlies van breinweefsel 28 dae na hemorragiese beroerte verminder in vergelyking met soutoplossing. MD2 (myeloïde differensiasieproteïen 2) veroorsaak geprogrammeerde selnekrose in neurone op twee outonome maniere.
Die peptied is 'n trans-opgewekte koue-induceerbare RNA-bindende proteïen (TAT-CIRP). Die navorsers het die neurobeskermende effekte van iskemiese en hemorragiese strepe op muise op twee verskillende maniere geïnterpreteer-deur muise met TAT-CIRP te spuit en die MD2-geen te verwyder. In die groter rhesus-aapmodel het die inspuiting van TAT-CIRP die hoeveelheid dooie breinweefsel verminder en neurologiese funksie op 30 dae na iskemiese beroerte gehandhaaf.
As daar geen toksisiteit opgespoor is tydens die gebruik van 'n hoë dosis Tat-CIRP by muise nie, het dit aangedui dat TAT-CIRP die bloed-breinversperring kan binnedring en 'n relatiewe hoë terapeutiese koëffisiënt met 'n beroerte vertoon. Selfs wanneer dit 6 uur na beroerte toegedien word, het TAT-CIRP veilig neuronale verlies verhoed en die verlies van breinweefsel by muis- en nie-menslike primaatmodelle van iskemiese en hemorragiese beroerte.
Daarbenewens is getoon dat MD2 neuronale apoptose en nekroptose veroorsaak via 'n TLR4-onafhanklike SAM68-verwante kaskade. Gesamentlik het TAT-CIRP kragtige neurobeskermende effektiwiteit toegeken in knaagdier- en gyriencefaliese nie-menslike primaatslag. Pogings moet verdiep word om hierdie bevindings te vertaal in sorg vir pasiënte met iskemiese en hemorragiese beroerte.
Postyd: 2025-07-01